Бессонная ночь меняет структуру связей в мозге

Чтобы проверить, работает ли этот механизм у человека, исследователи использовали позитронно‑эмиссионную томографию (ПЭТ) и отслеживали уровень синаптического маркера SV2A (синаптический везикулярный гликопротеин 2A), он служит показателем плотности синапсов. В исследовании участвовали 40 человек; половину из них лишили сна на одну ночь.

После примерно 28 часов непрерывного бодрствования у группы с депривацией сна обнаружили повышенные уровни SV2A сразу в нескольких зонах мозга. Особенно заметные изменения зафиксировали в гиппокампе (регионе, важном для памяти) и в таламусе (структуре, которая играет роль ретранслятора информации в мозге).

Когда лишенным сна участникам разрешили двухчасовой дневной сон, оказалось, что более высокие уровни SV2A коррелировали с большей выраженностью медленноволновой активности — это маркер глубокого сна и потребности в нем.

Хотя SV2A — лишь косвенный показатель синаптической плотности, а изменения были относительно небольшими, результаты поддерживают гипотезу синаптического гомеостаза у людей. Они показывают, что потребность во сне биологически связана с накоплением синаптических связей во время бодрствования.

Как отмечают авторы, депривация сна не просто вызывает усталость, она сопровождается измеримыми изменениями в нейронных связях. Когда мозг дольше остается в состоянии бодрствования, он продолжает обрабатывать стимулы и информацию , и это отражается на структуре его сетей.

Таким образом, исследование дает важные доказательства того, что сон действительно может перезагружать мозг, помогая ему поддерживать оптимальный уровень синаптической активности и сохранять эффективность работы.