Без одного гена невозможна полноценная работа витамина D

Витамин D — не просто нутриент, а основа для выработки важного гормона кальцитриола. Этот гормон регулирует не только всасывание кальция и фосфора в кишечнике (что необходимо для здоровья костей), но и отвечает за работу иммунной системы, рост клеток, активность мышц и нейронов.

Именно поэтому дефицит витамина D связан с повышенным риском рака, болезней почек, аутоиммунных и обменных нарушений. Но как именно он попадает в клетки и активируется — было до конца неясно.

Группа профессора Жоржа Немера использовала метод CRISPR/Cas9, чтобы «отключить» активный SDR42E1 в клетках рака кишечника. Как только ген перестал работать, жизнеспособность опухолевых клеток снизилась на 53%, а активность более 4 тысяч других генов изменилась.

Многие из этих генов участвуют в регуляции клеточного роста, сигнальных путей, обмена веществ — особенно веществ, похожих на холестерин, к которым относится и кальцитриол. Это говорит о центральной роли SDR42E1 в регуляции жизненно важных процессов.

Применение SDR42E1 не ограничивается борьбой с раком. Ученые считают, что этот ген может быть полезен и в другом направлении — прицельной активации кальцитриола в тканях, где это необходимо. Например, при хроническом воспалении, аутоиммунных болезнях или метаболических нарушениях.

«Если научиться управлять SDR42E1, можно будет точно настраивать работу витамина D в организме», — подчеркивает профессор Нагхам Хенди, соавтор работы.

Однако исследователи подчеркивают: требуется дальнейшая проверка и осторожность. Любое вмешательство в обмен витамина D может повлиять на общий баланс — а последствия долгосрочной активации или блокировки SDR42E1 пока не изучены полностью.