Мозг сам выбирает жиры или углеводы для приема пищи

Ученые выяснили, что при дефиците глюкозы в организме (состоянии, называемом глюкопривией), мозг активирует особые цепи нейронов в паравентрикулярном ядре гипоталамуса (PVH) — области, ответственной за регуляцию питания и обмен веществ. Для эксперимента мышам вводили 2-дезокси-D-глюкозу (2DG), вещество, которое временно блокирует использование глюкозы клетками.

После этого животные начинали активнее потреблять как высокоуглеводную (HCD), так и высокожировую (HFD) пищу. Но, как показал анализ, эти два типа аппетита управлялись разными нейронными схемами:

• за желание съесть что-то сладкое или богатое углеводами отвечали нейроны, регулируемые AMP-киназой и выделяющие кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH);

• а стремление к жирной пище контролировали нейроны с рецепторами меланокортина-4 (MC4R).

Кроме того, исследователи обнаружили, что ключевую роль в этом процессе играют нейроны, вырабатывающие нейропептид Y (NPY) — один из основных стимуляторов аппетита. Эти нейроны, расположенные в ядре одиночного пути (NTS) и вентролатеральной продолговатой области (VLM), активируют обе группы клеток в PVH, усиливая желание съесть как жирное, так и сладкое.

Однако другая группа NPY-нейронов — уже в дугообразном ядре гипоталамуса (ARC) — действует иначе: она тормозит MC4R-нейроны, что приводит к повышенному потреблению жирной пищи, но не углеводов.

Результаты впервые показали, что мозг по-разному управляет тягой к жирам и углеводам, используя две независимые системы. Это открытие может объяснить, почему люди по-разному реагируют на нехватку энергии: кто-то тянется к сладкому, а кто-то — к жирному.

Исследование подчеркивает, что наши пищевые выборы — не просто вопрос воли, а результат сложной работы мозга, стремящегося восстановить энергетический баланс разными путями.