Найден путь к снижению боли при эндометриозе
Эндометриоз — хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее до 15% женщин. Оно характеризуется разрастанием ткани, похожей на эндометрий, за пределами матки, что вызывает воспаления и боль, особенно в период менструации. Новое исследование, проведенное учеными из Бостонской детской больницы и Гарвардской медицинской школы (США), показало, что существует особый нейроиммунный коммуникационный путь, который играет ключевую роль в усилении боли при эндометриозе. Статья об этом опубликована в журнале Science Translational Medicine.
На сегодняшний день лечение ограничено симптоматической терапией, включающей обезболивающие препараты и гормональные средства, и лишь в некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство. Это заболевание — источник серьезного дискомфорта для женщин, который может существенно снижать качество их жизни.
В текущем исследовании ученые решили выяснить, какую роль играет определенный сигнальный пептид CGRP и его рецептор RAMP1 в развитии заболевания. Выяснилось, что сигнальные молекулы CGRP в пораженных участках взаимодействуют с макрофагами — иммунными клетками, которые в норме очищают ткани от погибших клеток. Это взаимодействие не только усиливает боль, но и способствует разрастанию эндометриоидной ткани, что усугубляет течение болезни.
Чтобы понять механизм возникновения боли, ученые провели эксперименты на мышах и клеточных образцах, полученных от восьми женщин, страдающих эндометриозом. Они использовали генетические и химические методы для снижения активности нервных клеток, ответственных за восприятие боли. Оказалось, что подавление активности ноцицепторов, участвующих в передаче болевых сигналов, не только уменьшает болевые ощущения, но и снижает объем пораженной ткани, что подтверждает роль этих клеток в прогрессировании заболевания.
Особое внимание исследователи обратили на влияние CGRP на макрофаги. Этот сигнальный пептид, выделяемый активированными нервами, нарушает нормальные функции макрофагов, лишая их способности эффективно избавляться от мертвых клеток и способствуя росту клеток эндометриоза. Дальнейшее тестирование показало, что блокирование сигнального пути CGRP-RAMP1 — с использованием уже одобренных FDA препаратов, применяемых при лечении мигрени, — позволяет уменьшить боль и объем пораженной ткани у мышей.
По мнению экспертов, нейроиммунные взаимодействия, выявленные в этом исследовании, дают перспективное направление для разработки новых методов лечения. Терапия, нацеленная на передачу сигналов CGRP/RAMP1, может обеспечить более эффективный подход к снижению боли и замедлению прогрессирования эндометриоза. Однако для полного понимания их эффективности на практике потребуются дополнительные исследования с участием пациентов и более длительное наблюдение.
Опубликовано
Ноябрь, 2024
Продолжительность чтения
2—3 минуты
Категория
Медицина
Поделиться
Не пропустите самое важное о науке и здоровье!
Подпишитесь на рассылку и получайте самые важные новости прямо на вашу почту