Открыт новый путь для лечения хронической боли

Ученые выявили, что нейропилин-1, хотя и не передает сигналы самостоятельно, значительно усиливает болевые сигналы через взаимодействие с фактором роста нервов (NGF). Находка открывает перспективы для разработки новых методов обезболивания, которые могут быть более эффективными и безопасными по сравнению с существующими средствами.

Научные исследования подтверждают, что NGF, белок, способствующий росту нервных клеток, играет ключевую роль в возникновении боли. Однако существующие методы его блокировки, включая моноклональные антитела, не смогли пройти клинические испытания из-за побочных эффектов. Ученые обнаружили, что взаимодействие NGF с нейропилином-1 усиливает передачу болевых сигналов, а также повышает активность основного болевого рецептора TrkA.

Работа показала, что нейропилин-1 выполняет функции корецептора, регулирующего передачу болевых сигналов. С его участием на поверхности клеток формируется сложный сигнальный комплекс, ответственный за усиление боли. Эти механизмы были подробно изучены с помощью молекулярного моделирования, которое помогло воссоздать взаимодействия между NGF, TrkA и нейропилином-1.

Обнаружение этих процессов открывает новые горизонты в создании обезболивающих препаратов. Ученые предполагают, что блокировка нейропилина-1 с помощью уже разработанных препаратов, включая моноклональные антитела, может стать эффективным способом лечения боли. Кроме того, исследование показало, что разработка пептидов, разрушающих болевой сигнальный комплекс, может быть еще одним подходом к созданию новых анальгетиков.

Старший автор исследования Найджел Баннетт подчеркнул, что понимание роли нейропилина-1 поможет создать целевые методы лечения, которые минимизируют побочные эффекты. Открытия дают надежду на прорыв в лечении хронической боли и создание новых безопасных решений для миллионов пациентов по всему миру.