Получилось омолодить нейроны и замедлить развитие БАС у мышей

В исследовании, опубликованном в Nature Neuroscience, они использовали вирусный вектор для доставки в клетки двух транскрипционных факторов — ISL1 и LHX3. Эти белки естественно активны на ранних этапах развития моторных нейронов и управляют сотнями генов, формирующих их функции. Реактивация этих факторов в зрелых клетках у мышей замедлила появление симптомов БАС и не повлияла на здоровые нейроны.

В отличие от метода Яманаки, который может «омолодить» клетки до состояния стволовых и лишить их специализированных функций, новый подход бережно откатывает клетку назад по времени, сохраняя её рабочие свойства.

Хотя прямая клиническая реализация технологии пока сталкивается с техническими и безопасностными барьерами, исследователи ищут ключевые гены среди 200, которые активируются ISL1 и LHX3. Если удастся выделить лишь один или два решающих, их можно будет стимулировать лекарствами, минуя генотерапию.

Ученые надеются, что открытие найдет применение и при других болезнях стареющих нейронов — от Паркинсона до Альцгеймера. «Все ищут источник молодости, и у нас есть шанс подойти к нему ближе», — говорит Лоури.

Отмечается, что одним из самых интересных аспектов работы стало то, что «омоложение» нейронов сопровождалось изменением их генетического «почерка» в сторону более гибкой и стрессоустойчивой конфигурации. Это косвенно подтверждает гипотезу, что возраст клеток — не просто количество прожитых лет, а комплекс накапливаемых молекулярных изменений, которые можно частично обратить вспять.

Эксперты, не участвовавшие в исследовании, считают, что подобные технологии могут со временем изменить подход к терапии хронических неврологических заболеваний. Вместо попыток лечить уже погибшие клетки медицина сможет сосредоточиться на сохранении здоровья уязвимых нейронов, продлевая активную жизнь пациентов на годы или даже десятилетия.