Стареющие нейроны среднего мозга переживают энергетический кризис

Дофаминовые нейроны, обладающие сложной разветвленной структурой и высоким энергопотреблением, создают собственный запас топлива — небольшие скопления гликогена. Такой резерв позволяет клеткам продолжать работу даже при кратковременном снижении уровня глюкозы в крови.

Однако механизм регуляции этих запасов оказался двусторонним и потенциально опасным. Нейроны управляют накоплением гликогена через D2-рецепторы — те же структуры, которые реагируют на выделяемый ими дофамин. Чем меньше дофамина они вырабатывают, тем слабее сигнал к накоплению энергии. В итоге при снижении активности клетки фактически отключают собственный запас топлива.

Эксперименты на животных показали: как только запас гликогена иссякает, нейроны становятся крайне чувствительны к нехватке глюкозы и перестают функционировать почти мгновенно.

Ученые считают, что именно эта уязвимость может объяснить постепенную гибель дофаминовых нейронов, наблюдаемую при болезни Паркинсона. Возрастные изменения, генетические факторы или воздействие окружающей среды могут снижать выработку дофамина, запускают недостаток гликогена — и далее разрушительный цикл только усиливается.

Исследователи отмечают, что некоторые антипсихотические препараты, блокирующие D2-рецепторы, вызывают симптомы, напоминающие паркинсонизм, что дополнительно подтверждает предложенный механизм.

Команда планирует продолжить работу, изучив, как другие группы нейронов накапливают гликоген и почему именно дофаминовые клетки среднего мозга оказываются наиболее уязвимыми.