Увеличение количества геномов в клетках может провоцировать старение и рак
Появление лишних копий ДНК в клетках запускает программу их остановки в развитии, что одновременно защищает органы от износа и создает риск возникновения опухолей. Биологические механизмы старения тесно связаны с процессами полиплоидии — состояния, при котором клетки содержат дополнительные наборы хромосом. В норме большинство клеток человека имеют два набора геномов, однако в определенных тканях, например в мочевом пузыре, их количество может увеличиваться. Недавний научный обзор указывает на то, что это явление неразрывно связано с клеточным старением, при котором клетка перестает делиться, но остается метаболически активной.
На примере клеток мочевого пузыря было показано, что полиплоидия является естественной частью развития организма. Увеличение числа копий ДНК помогает тканям сохранять целостность барьера между кровью и мочой, обеспечивая устойчивость к внешним стрессам. В данном контексте старение, вызванное лишними хромосомами, выступает не как дефект, а как защитная программа, поддерживающая стабильную структуру органа на протяжении всей жизни.
Проблема возникает тогда, когда защитные механизмы, удерживающие такие клетки от деления, выходят из строя. Для поддержания стабильного состояния клеткам необходимы исправные гены-супрессоры опухолей. Если из-за мутаций или возрастных изменений эти регуляторы перестают работать, полиплоидные клетки могут снова начать делиться. Это приводит к хромосомной нестабильности и резкому повышению вероятности развития злокачественных новообразований.
Существует гипотеза, что значительная часть случаев рака мочевого пузыря берет начало именно в таких клетках, которые смогли преодолеть барьер старения. Возраст остается главным фактором риска, так как со временем вероятность поломки защитных систем организма накапливается. Таким образом, механизм, изначально предназначенный для защиты тканей, в долгосрочной перспективе может стать источником патологии.
Данный процесс имеет важное значение и для онкологической терапии, так как многие методы лечения намеренно вызывают старение и полиплоидизацию раковых клеток. Хотя это временно останавливает рост опухоли, некоторые клетки способны адаптироваться, уменьшать количество хромосом и возобновлять деление. Это становится причиной рецидивов и формирования устойчивости к лекарственным препаратам.
Интеграция оценки количества геномов в современные методы мониторинга состояния тканей позволит лучше понимать биологию старения и прогнозировать риски возникновения опухолей. Изучение взаимодействия полиплоидии и старения признано необходимым шагом для разработки более эффективных стратегий лечения и профилактики возрастных заболеваний.
Опубликовано
Февраль, 2026
Категория
Наука
Продолжительность чтения
2-3 минуты
Поделиться
Источник
Научный журнал Aging. Статья: Linking development, differentiation, repair, and (possibly) cancer?
Не пропустите самое важное о науке и здоровье!
Подпишитесь на рассылку и получайте самые важные новости прямо на вашу почту