Почему мыши живут примерно 1000 дней, собаки — примерно 5000, а человек — примерно 30 000 дней? Анализируя срок жизни разных видов, математики установили, что ожидаемая продолжительность жизни тем выше, чем больше весит сам организм. Мелкие грызуны, вроде мышей, каждая из которых весит лишь тридцать граммов, живут недолго, а один из рекордов по сроку жизни — до 200 лет — принадлежит гренландским китам с массой около сотни тонн. Тем не менее, некоторые виды выбиваются из этой достаточно строгой линейной зависимости. В том числе и люди — с нашей массой тела мы должны были бы жить около тридцати лет. Другой пример — голые землекопы — грызуны с необычайно долгой продолжительностью жизни. После того, как статистики обнаружили подобные отклонения, биологи стали изучать голых землекопов в лабораторных условиях и обнаружили несколько механизмов, которые защищают этих грызунов от рака и удлиняют их срок жизни.

Также статистики рассчитали, как меняется с возрастом риск смерти для человека. Обнаружилось, что риск младенческой смерти довольно высок, к девяти годам он падает во сто раз и достигает минимума, а затем линейно растет на протяжении всей жизни. Эту зависимость назвали законом Гомпертца, и изначально математики предполагали, что он ограничивает максимально возможный срок человеческой жизни. Недавно его, впрочем, пришлось поправить: по мере того как люди стали жить дольше, выяснилось, что риск смерти выходит на плато примерно в возрасте ста лет.

Математика стремится ответить не только на вопрос «насколько быстро мы стареем?», но и «почему мы стареем?». Есть несколько теорий о том, какие именно процессы постепенно приводят к старению и смерти. Одна из теорий рассматривает старение как процесс постепенного накопления мутаций в геноме, а когда, наконец, человек случайно сталкивается с экстремально вредной мутацией, наступает смерть. Биологи могут рассказать и предсказать, какие мутации будут вредными для организма, а математики помогают рассчитать, как часто они будут возникать.

Другая теория связывает старение и смерть каждой клетки с укорачиванием теломер (концевых участков хромосом). Согласно этой теории, каждая человеческая клетка может пройти деление примерно 52 раза, после чего ее теломеры будут слишком короткими и не смогут участвовать в делении. Этот лимит — предел Хейфлика — ограничивает жизненный цикл каждой нашей клетки, а значит в конечном счете и срок жизни всего организма.

Дальнейшие исследования обнаружили, что не стоит воспринимать предел Хейфлика как некое «зло», мешающее человеку жить вечно. По мере того как каждая клетка в многоклеточном организме живет дольше, растет риск, что она переродится в опухолевую клетку и приведет к раку. Остановка деления и клеточная смерть при достижении предела Хейфлика как раз защищает организм от возникновения онкологических заболеваний. Такой принцип называется антагонистической плейотропией: те же самые генетические механизмы, которые защищают нас от рака, вместе с тем приводят к старению и смерти, и, наоборот, генетические варианты, продлевающие жизнь, делают организм более предрасположенным к опухолям.

Идея об антагонистической плейотропии легла в основу работы 2017 года, в которой математики из Аризонского университета создали численную модель развития многоклеточного организма. В ней специалисты рассчитали, как часто возникают мутации и как они влияют на приспособленность отдельных клеток и организма в целом. Ученые пришли к следующим выводам: в многоклеточных организмах неизбежно возникают случайные вредные мутации. Избавиться от них, чтобы жить вечно, можно только за счет конкуренции между клетками. Далее, как рассчитали математики, все организмы развиваются по двум разным сценариям. В одном из них конкуренция между клетками ничем не ограничена. В этом случае клетки не сотрудничают друг с другом, и в гонке на выживание между клетками самыми приспособленными окажутся опухолевые клетки. Этот сценарий приводит к тому, что в организме появляется множество опухолей. В другом сценарии, в отличие от первого, конкуренция между клетками ограничена. Это тоже не идеальный вариант: в этом случае клетки плохо справляются с тем, чтобы избавиться от вредных мутаций, и накопление тех приводит к старению. Таким образом, во всех вариантах развития численной модели, предложенной математиками, через достаточно большой промежуток времени все клетки либо становились старыми — сенесцентными, либо превращались в раковые опухоли.

Исходя из всего этого, ученые также поставили под сомнение свои изначальные предположения. В частности, выводы из их модели оказываются неверными, если здоровые клетки, которые сотрудничают друг с другом, благодаря какому-то новому биологическому механизму, получат эволюционное преимущество перед раковыми клетками.

Математики и биологи, работая совместно, открыли несколько механизмов и создали теории, объясняющие, как мы стареем и умираем. В частности, математики указали на сотрудничество между клетками и усиление черт, способствующих сотрудничеству, как на важный механизм для создания бессмертных генотипов многоклеточных организмов. Не стоит, впрочем, думать, что ученые смогут найти один-единственный способ сделать человека бессмертным: если, к примеру, они остановят работу одного механизма старения, то на первый план выйдут остальные, которые теперь станут определяющими. Борьба со старением и смертью не будет завершена с одним прорывом — она будет планомерной и постепенной.