Состав рациона может очень масштабно влиять на генотип. Это было установлено в ходе исследования, проведенного международной группой ученых в 2016 году.  В качестве объекта для экспериментов были выбраны дрожжевые клетки: они легко поддаются манипуляциям, в то же время многие гены в их составе аналогичны генам животным и человека. Поэтому полученные данные позволяют понимать универсальные генетические и эпигенетичекие механизмы.

В качестве «агентов влияния» на геном дрожжей специалисты использовали микро- и макронутриенты: аминокислоты, жирные кислоты, сахара и витамины. Вводя в клетку питательные вещества и корректируя метаболизм, ученые фиксировали изменения со стороны генов. Воздействуя на клеточный метаболизм через питание, ученым удалось изменить активность девяти из десяти генов.

«Классическая точка зрения заключается в том, что гены контролируют процесс распада веществ на важные для клетки молекулы, – прокомментировал результаты эксперимента руководитель исследования доктор Маркус Ральзер. – Но мы показали, что верно и обратное: расщепление питательных веществ влияет на поведение генов».

По словам ученого, метаболические изменения, наступающие в клетке под влиянием поступления и расщепления тех или иных пищевых компонентов, во многих случаях так сильно влияли на геном, что некоторые гены начинали вести себя абсолютно по-другому. Поэтому специалисты рассматривают клеточные биохимические реакции, характер которых зависит от поступающих питательных веществ, как важнейший рычаг управления генами.

Исследование, которое показало, что питание не только меняет работу ДНК, но и вызывает трансформации, передающиеся по наследству, было проведено в 2003 году в Университете Дьюка (США). Объектами для эксперимента стали так называемые мыши агути. Они отличаются от обычных мышей активностью особого гена, отвечающего за образование сигнального пептида агути. Под влиянием этого белка у животных формируется склонность к ожирению, повышается вероятность развития опухолей, а в волосяных фолликулах образуется пигмент, придающий шерсти желтую окраску (вместо коричневой или черной). В ходе исследования самок мышей агути незадолго до спаривания «посадили» на особую диету: их рацион был богат фолиевой кислотой, витамином В12, а также аминокислотами холином и метионином. Этот стиль питания сохранялся на протяжении периодов беременности и кормления. Большинство детенышей появилось на свет с обычной окраской и здоровыми обменными процессами, без склонности к ожирению во взрослом возрасте. Более того, дети, внуки и еще несколько поколений мышей, родившихся от первого потомства мышей агути, также не имели признаков активности пептида агути, хотя придерживались стандартного рациона.

Специалисты установили, что компоненты пищи оказали влияние на процесс метилирования ДНК – самого изученного на сегодняшний день механизма активации одних генов и подавления других. Он заключается в присоединении метильной группы СН3 к азотистому основанию цитозину в составе молекулы ДНК, что вызывает подавление активности того или иного гена. Для того, чтобы запустить этот процесс, необходимо достаточное количество метильных групп: именно в качестве их источника и выступают фолиевая кислота, метионин и  витамин В12 (поэтому у беременных женщин так высока потребность в этих микронутриентах). Способность передавать признаки, приобретенные под воздействием диеты, ученые объясняют неполным стиранием эпигенетических (метильных) меток на поверхности ДНК: благодаря этим меткам у потомства активируются и подавляются те же гены, что и у родителей.

Анализируя результаты, полученные при исследовании, специалисты подчеркивают важность этих данных для человека. Ученые обращают внимание, что дефицит фолиевой кислоты, витамина В12 (который характерен для вегетарианцев) во время беременности приводит к нарушению процессов метилирования. В связи с этим на разных этапах развития эмбриона могут возникать нарушения, которые имеют все шансы проявиться не только у данного ребенка, но и у его детей, внуков и правнуков.

На активацию и подавление работы генов оказывает влияние не только питание, но и его отсутствие – голод. Во второй половине ХХ – начале ХХI века ученые провели целый ряд исследований, участниками которого стали люди, испытавшие голод в утробе матери. Речь идет о так называемой «голодной зиме» в Нидерландах: в период с ноября 1944 по май 1945 года были прекращены поставки продовольствия в эту страну. Калорийность дневного рациона жителей Нидерландов в начале «голодной зимы» составляла около 1000 ккал/сутки, а весной 1944 года снизилась до 500 ккал/сутки.

Спустя десятилетия ученые заинтересовались влиянием голода на здоровье детей, рождавшихся на протяжении всего периода лишений и нескольких месяцев после его окончания. Специалисты изучили медицинские документы, касающиеся параметров младенцев при рождении. Всего в исследованиях приняли участие 2414 человек.

Оказалось, что дети, перенесшие внутриутробное голодание в первые два триместра беременности, чаще всего рождались с нормальной массой тела. А вот снижение калорийности материнского рациона в последнем триместре «откликнулось» недостаточной массой тела младенца при рождении – средний дефицит веса составлял 300 граммов. В течение года показатели веса детей достигли нормальных значений.

Однако голодание на ранней стадии внутриутробного развития сказалось на здоровье детей в перспективе – это подтвердило исследование, проведенное в 1976 году. Его участниками стали призывники, родившиеся в «голодную зиму»: оказалось, что у мужчин, испытавших голод на ранних этапах внутриутробного развития (первый-второй триместр беременности) к 20 годам чаще развивалось ожирение, чем у их сверстников. Ученые объяснили это нарушениями гормональной регуляции, возникшими под влиянием внутриутробного голода. По мнению специалистов, недостаток питательных веществ влияет на созревание гипоталамических центров, регулирующих потребление пищи и процессы роста.

Целью исследования, проведенного в 1996 году, стало изучение влияния внутриутробного голодания на риск развития шизофрении. Оказалось, что голод, перенесенный плодом на ранних сроках беременности, вдвое повышает риск развития этого психического заболевания.

В ходе целой серии исследований, проведенных в 1998, 1998, 1999 годах, ученые установили, что перенесенный внутриутробно голод во взрослом возрасте существенно повышал риск развития ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета.

В 2008 году ученые провели исследование по изучению генетических особенностей людей, голодавших в утробе матери. В фокусе внимания специалистов оказался ген IGF2, отвечающий за выработку инсулиноподобного фактора роста. Этот участок генома, играющий важнейшее значение в регуляции процессов роста, развития, метаболизма, считается наиболее подверженным действию эпигенетических факторов. Доказано, что именно в данном локусе остается материнский эпигенетический «отпечаток», не влияющий на структуру генома, но способствующий активации и подавлению тех или иных генов.

Исследование показало, что у «детей голода» по сравнению с их однополыми братьями и сестрами, не испытавшими внутриутробный голод, отмечалось более «низкое метилирование», то есть меньшее число участков в области расположения гена IGF2 было отмечено метильными метками. Причем подобные эпигенетические изменения, затрагивающие обменные процессы в организме даже во взрослом возрасте, обнаруживались лишь у тех, кто перенес голод на ранних стадиях внутриутробного развития, когда изменение процессов метилирования оказывает выраженное влияние на процесс развития плода. У детей, перенесших голод незадолго до появления на свет, процессы метилирования IGF2 были такими же, как у братьев и сестер, не испытавших внутриутробного голода.

В 2013 году было проведено новое исследование, в котором приняли участие внуки женщин, чьи дети внутриутробно подверглись воздействию недоедания во время нидерландской «голодной зимы». Всего было обследовано 360 человек, средний возраст которых составил 37 лет. В контрольную группу вошли внуки людей, родившихся незадолго до голода и вскоре после него. Оказалось, что в основной группе участники имели более высокий индекс массы тела по сравнению с контрольной группой. Также выяснилось, что такая ситуация была характерна только для участников, чьи отцы перенесли голодание в утробе, – потомство, родившееся от девочек, появившихся на свет в период и сразу после «голодной зимы» имело нормальные показатели веса. Данное исследование показало, что эпигенетические изменения, связанные с воздействием внутриутробного голода, не ограничиваются одним поколением, но могут передаваться внукам.

Еще недавно считалось, что продукты, которые мы едим – это всего лишь источник энергии и веществ, необходимых для построения наших клеток. Сегодня становится очевидно, что его воздействие на наш организм гораздо мощнее. Они влияют на то, будет ли «проявлена» в нашем теле информация, зашифрованная в генах, или заблокирована.

Питание во время беременности является мощным эпигенетическим фактором. Дефицит фолиевой кислоты, содержащейся в растительной пище, и витамина В12, которым богато мясо, приводит к подавлению активности многих генов. В результате у плода развиваются различные нарушения, которые во взрослом возрасте проявляются болезнями.

Эпигенетические аспекты влияния питания еще будут изучаться, однако уже не вызывает сомнений тот факт, что при помощи грамотно сформированного рациона мы можем противостоять многим болезням, в том числе диабету, раку, ожирению, гипертонии и болезни Альцгеймера, причем не только у себя, но и у своих потомков.

Фото: endlessvacation.com