В исследовании, датируемом 1985 годом, специалисты из Техасского университета (США) сравнили скорость обменных процессов в двух группах мышей. Животные из контрольной группы питались в обычном для мышей режиме, калорийность рациона грызунов из контрольной группы была снижена. Эксперимент длился 4,5 месяца – за это время ученые не выявили каких-либо различий в темпах метаболизма у мышей из обеих групп. В 1992 году та же группа специалистов повторила эксперимент, несколько изменив условия его проведения: теперь ученые вели пожизненное наблюдение за группой мышей, у которых, начиная с шестинедельного возраста, калорийность рациона была снижена на 40% по сравнению с обычной нормой. Скорость метаболизма измерялась косвенно, путем анализа газового состава в клетках. Таким же образом анализировалась скорость обменных процессов в организме животных, не ограниченных в калориях. Выяснилось, что в период между 6 и 12 месяцами жизни грызунов из основной группы наблюдалось снижение темпов метаболизма, однако с 18 месяцев скорость обменных процессов начала восстанавливаться и к 24-месячному возрасту была такой же, как у мышей из контрольной группы. Результаты исследования показывают, что в условиях недостаточного питания происходит постепенное «подстраивание» метаболизма под новые условия существования и включение компенсаторных механизмов, позволяющих выводить темп обменных процессов на прежний уровень. Специалисты предположили, что именно этот механизм, а не замедление метаболизма, может определять увеличение продолжительности жизни при длительном дефиците калорий. В 2015 году ученые из Университета Миссури (США) провели метаанализ исследований, посвященных поиску связи между замедлением темпов метаболизма, в том числе обусловленным дефицитом калорий, и продолжительностью жизни различных животных. Специалисты отметили, что уровень энергетического обмена может по-разному влиять на длину жизни животных с разным жизненным опытом и в разных экспериментальных условиях. При этом к настоящему моменту не удалось выявить четкой и достоверной взаимосвязи между питанием, энергозатратратами и продолжительностью жизни.

В 2003 году ученые из Пеннингтонского центра биомедицинских исследований провели метаанализ исследований, посвященных связи между питанием, скоростью метаболизма и продолжительностью жизни. Среди актуальных исследований авторы приводят изучение «окинавского феномена»: речь идет о японском острове, известном большим количеством долгожителей. Специалисты выяснили, что энергетическая ценность пищи, которую употребляют школьники Окинавы, на 38% ниже, чем калорийность рациона учащихся из других регионов Японии. Взрослые окинавцы употребляли на 20% меньше калорий, чем остальные японцы, при этом смертность от болезней сердца на Окинаве ниже на 59%, а от рака – на 69%.

В 2018 году данный механизм был изучен у людей в рамках проекта Calerie – Comprehensive Assessment of Long-Term Effects of Reducing Intake of Energy (Всестороннняя оценка долгосрочных эффектов сокращения потребления энергии). 53 человека в возрасте от 21 до 50 лет сократили калорийность своего рациона на 25% и придерживались такого стиля питания в течение двух лет. Также велось наблюдение за контрольной группой, аналогичной по составу: ее участники придерживались стандартной калорийности рациона, соответствующей возрастным нормам. За период наблюдения средняя потеря веса у добровольцев составила 9,4 кг, вес участников в контрольной группе не изменился. Участники из основной группы и контрольной периодически помещались в метаболическую камеру, где при помощи датчиков измерялась скорость обменных процессов в их организме. Оказалось, что по мере снижения веса у людей с ограниченной калорийностью рациона на 10% снижался расход энергии во время сна. Это свидетельствует о замедлении метаболизма. Также у добровольцев из группы с ограниченной калорийностью обнаруживалось снижение уровня гормонов, отвечающих за скорость метаболизма. В их числе были гормоны щитовидной железы (T3 и T4) и лептин: ранее было установлено, что снижение концентрации лептина является признаком замедления метаболизма при потере веса. Также наблюдалось повышение уровня адипонектина – гормона, который синтезируется жировой тканью. Он также является одним из регуляторов скорости обменных процессов. При ожирении концентрация адипонектина снижается, одновременно возрастает риск развития воспалительных процессов, атеросклероза, падает чувствительность клеток к инсулину. В то же время ученые установили: снижение уровня лептина и повышение адипонектина наблюдается, в первую очередь, в период активного снижения веса. Таким образом, именно эти гормоны оказываются важны для метаболической адаптации, то есть благодаря им происходит замедление обменных процессов в ответ на потерю килограммов. На этапе стабилизации веса в группе со сниженной калорийностью уровень лептина и адипонектина оставался достаточно стабильным, при этом сохранялась тенденция к снижению уровня Т3 и Т4. В серии исследований было доказано: снижение уровня гормонов щитовидной железы является одним из биомаркеров старения. Таким образом, в ходе данного исследования удалось установить, что при длительном ограничении калорийности происходит снижение скорости метаболизма, что сопровождается биохимическими и гормональными сдвигами. При этом изменения в стадии снижения веса относятся к числу позитивных (снижение концентрации лептина и повышение адипонектина). В то же время сдвиги на стадии стабилизации веса – снижение уровня гормонов щитовидной железы – не относятся к числу благоприятных для здоровья и продолжительности жизни трансформаций.

К настоящему моменту накоплено множество данных, демонстрирующих, что ограничение калорийности рациона приводит к замедлению метаболизма. В ходе экспериментов с участием животных установлено, что снижение темпов обменных процессов на фоне длительного дефицита калорий оказывает положительное влияние на здоровье и продолжительность жизни. Подобные исследования в отношении людей также позволяют зафиксировать замедление метаболизма при длительном ограничении калорийности. В то же время не все эти сдвиги являются положительными. Также сегодня нет достоверных данных, позволяющих связать дефицит калорий, вызванное им снижение темпов метаболизма и увеличение продолжительности жизни человека.