Первые математические модели рака появились в 80-х годах ХХ века. Они описывали универсальные законы возникновения новообразования: быстрый рост вначале, который затем замедляется и выходит на плато, когда опухоли не хватает ресурсов (например, кислорода) для дальнейшего увеличения. Тем не менее уже на таких примитивных моделях математики могли описать общую картину развития рака. Если результаты математической симуляции совпадали с данными биологических экспериментов, значит она была построена на верных предположениях и уравнениях. Позже для каждого типа рака ученые стали создавать отдельные модели, а также начали подбирать уравнения, принимая в расчет биологические механизмы развития новообразования.

Математическая модель любого заболевания (и рак здесь не исключение) начинается с того, что специалисты воспроизводят нормальную работу организма. Важно проверить, чтобы симуляция корректно описывала действительность в самых простых случаях, когда человек здоров. Одни модели предсказывают, как быстро будет развиваться рак и как на него влияет лечение. Прежде чем начать работать над такой имитацией, нужно получить экспериментальные данные (например, о динамике роста опухоли). Основываясь на этих показателях, математики могут выбрать из множества уравнений и параметров те, которые наилучшим образом описывают развитие конкретного типа опухоли или даже персональную историю каждого пациента. Это называется калибровкой модели. Однажды правильно рассчитанные параметры симуляции, в свою очередь, позволяют достоверно предсказать, как именно это конкретное новообразование будет реагировать на лекарственные средства, радиотерапию, иммунотерапию или даже на их сочетание. На таких моделях строятся персонализированные методы лечения. Их можно проверить и математически подтвердить еще до терапевтической процедуры. Другие модели отвечают на фундаментальные вопросы о том, как возникает рак. Для этого биологи моделируют появление мутаций в геноме человека, рассчитывают и прогнозируют, какие изменения следуют за ними. Какие из мутаций могут привести к тому, что важный белок изменит свою форму? Какие мутации могут затронуть настолько важный участок ДНК, что в организме возникнет опухоль? Наконец, как часто стоит ждать появления таких мутаций?

Если ученые обнаруживают, что модель не совпадает с биологическим экспериментом, то им приходится возвращаться на предыдущий этап. Может случиться, что понимание биологических процессов было неполным или те были неправильно переведены на язык математики. Тем не менее гораздо лучше и дешевле ошибиться на этапе построения модели, на этапе математических и компьютерных расчетов, чем на этапе клинических исследований, когда на кону здоровье и жизнь людей.

Несмотря на успехи в математическом моделировании рака, полностью его победить пока не удается. Сегодня врачи применяют методы иммунотерапии и генной терапии, а модели предсказывают, насколько успешными окажутся их комбинации. Однако самое передовое лечение может вылечить одного пациента, но при этом никак не помочь другому. Поэтому для того, чтобы подобрать методы, которые помогут всем пациентам без исключения, необходимо широкое внедрение персонализированных моделей рака.