Самая простая структурная модель строится таким образом: представим, что организм состоит из нескольких одинаковых подсистем, выход из строя любой из них приводит к смерти. Даже столь простая модель уже позволяет получить прогнозы, сходящиеся с экспериментальными наблюдениями Гомперца (закон Гомперца гласит о том, что риск младенческой смерти довольно высок, к девяти годам он падает во сто раз и достигает минимума, а затем линейно растет на протяжении всей жизни). Она корректно описывает разброс продолжительности жизни в популяции: некоторые особи в таком численном эксперименте умирают от случайных дефектов раньше, а какие-то позже. Такую модель можно дополнять предположениями и интерпретациями. К примеру, рассмотрим модель Пенны, в которой геном организма представляется в виде строки из нулей и единиц — вредных и полезных мутаций, передающихся по наследству потомкам. Организм умирает в том случае, если в строке-геноме накопится достаточно много нулей, то есть опасных мутаций. Эта модель немного сложнее предыдущей, но уже позволяет отслеживать эволюцию популяции. В ней видно, что через несколько поколений в популяции возникает и сохраняется постоянное число вредных генетических отклонений. Наконец, более сложная структурная модель старения — гомеостатическая. Она основана на предположении, что повреждения в клетках возникают из-за продуктов реакций окисления. Эти реакции повреждают клетки и ткани организма, но в то же время именно они источник энергии для роста и развития организма. Самое интересное следствие из такой модели — она хорошо соотносится с результатами экспериментов английского биолога и генетика Майнарда Смита, который обнаружил, что снижение температуры окружающей среды приводит к увеличению срока жизни насекомых. Совмещая несколько простых соображений, структурные модели могут учесть, например, генетические причины старения и влияние окружающей среды. Однако ни одна структурная модель не раскроет механизмов старения.

У биологов никогда не было абсолютного понимания, почему один человек стареет быстрее или медленнее другого. И вот почему: идеальная биологическая модель должна включать в себя множество факторов (например, всевозможные взаимодействия белков, как внутри-, так и межклеточные, распространение химических сигналов в организме,  регуляцию экспрессии генов и так далее). Ни построить такую модель, ни получить достаточно данных, чтобы узнать огромное число ее параметров, сейчас невозможно. Тем не менее, есть упрощенные биологические модели, которые учитывают лишь некоторые из этих механизмов, но уже проливают свет на причины старения. В таком подходе организм можно описать двумя состояниями: устойчивым или неустойчивым к внешнему воздействию. В течение жизни молодые организмы сталкиваются со стрессом, хорошо с ним справляются и продолжают расти и развиваться, а старые болезненно реагируют даже на небольшие его уровни. Удивительно, но расчеты показывают, что организм начинает стареть и умирать не тогда, когда в нем накапливаются вредные изменения, а когда под внешним воздействием он выходит из состояния устойчивого роста и развития. В этой симуляции антивозрастное действие будут оказывать те препараты и вмешательства, которые не только исправляют локальные нарушения в биологической системе, но и приводят всю систему целиком в состояние с большей устойчивостью. На основе такого подхода можно предсказывать антивозрастное действие новых низкомолекулярных химических веществ, которые могут в перспективе стать лекарствами от старости. Важнее всего, впрочем, что биологические модели могут описывать старение не только на уровне популяции: если в модели указать данные о каждом из пациентов, она сможет давать персональные оценки рисков старения и смерти и персональные рекомендации антивозрастной терапии.

Структурные математические модели старения уже сейчас могут предложить рекомендации, как повысить среднюю продолжительность жизни в популяции: это ограничение потребляемой пищи, регуляция температуры окружающей среды, точечное редактирование генома. В свою очередь, в будущем биологические модели могут достичь такого уровня, когда смогут давать персональные рекомендации, чтобы замедлить или остановить старение.