Найдены молекулярные механизмы контроля старения в иммунной системе человека

Созданная на основе мультиомных данных (собранных из разных разделов науки, изучающих разные уровни биологических систем) система «иммунных часов» HIAC позволяет оценить биологический статус организма с погрешностью не более 5,66 года. Модель учитывает пропорции субтипов клеток (разновидности клеток, которые отличаются по морфологии, функциям, биохимическим характеристикам или другим особенностям), специфические изменения их транскриптомов (полный набор молекул мРНК конкретной клетки или ткани в конкретный момент) и особенности Т-клеточных рецепторов. Т-лимфоциты в рамках этой модели признаны наиболее чувствительными индикаторами старения. Такой подход позволяет перейти от общих популяционных оценок к индивидуальному анализу темпов старения каждого конкретного пациента.

Индивидуальная скорость старения иммунной системы напрямую коррелирует с функциональным состоянием внутренних органов и общим метаболическим здоровьем. Люди, чей иммунный возраст ниже хронологического, обладают более высокими показателями работы легких, печени и более эффективным контролем уровня глюкозы в крови. В их плазме фиксируется повышенная концентрация антиоксидантных и иммуномодулирующих молекул. Это доказывает, что состояние иммунитета служит первичным маркером общего биологического износа организма, который проявляется раньше клинических симптомов заболеваний.

На молекулярном уровне центральную роль в поддержании молодости клеток играет фактор RUNX1, концентрация которого в Т-лимфоцитах прогрессивно снижается с течением лет. Исследование показало, что дефицит этого белка запускает механизм старения, провоцируя укорочение теломер и потерю способности клеток к эффективному делению. Снижение уровня RUNX1 тесно связано с накоплением специфических маркеров клеточного износа, что делает этот фактор биомаркером глубоких возрастных изменений в иммунной ткани.

Функциональные эксперименты подтвердили возможность обращения этих процессов вспять путем искусственного восстановления экспрессии RUNX1 в старых Т-клетках. Повышение уровня этого фактора возвращает клеткам их защитные функции, восстанавливает длину теломер и убирает признаки возрастного фенотипа. Идентификация RUNX1 как функционального тормоза старения делает его первой подтвержденной внутренней мишенью для терапевтического воздействия. Это открытие закладывает основу для разработки новых методов иммунотерапии, направленных на продление периода активного долголетия и предотвращение возрастных патологий.