Учитывая наблюдающуюся в настоящее время тенденцию к снижению энерготрат у большинства населения, становится очевидным, что адекватное поступление микронутриентов с обычным рационом теоретически невозможно даже при условии обычной потребности в них. Соответственно, в ситуациях, сопровождающихся увеличением потребности в микронутриентах, дефицит их тем более становится очевиден, приводя к резкому снижению сопротивляемости человека воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

Наиболее частым клиническим признаком недостаточности цинка являются изменения кожи (гиперкератоз, паракератоз, акродерматит). Недостаточность цинка лежит в основе энтеропатического акродерматита – аутосомнорецессивного заболевания, клиническая картина которого характеризуется появлением сгруппированных пузырьков на коже в области локтевых и коленных суставов, дистальных отделах конечностей и вокруг естественных отверстий у лиц, страдающих желудочно-кишечными заболеваниями. Содержимое пузырей обычно серозное или гнойное. Наряду с указанными изменениями могут иметь место аллопеция, изменения ногтей, блефарит, стоматит. Другими проявлениями недостаточности цинка являются: замедление роста, атрофия гонад, нарушения сперматогенеза, психические нарушения. Дефицит цинка характеризуется также замедлением роста и отсроченной половой зрелостью у подростков, гипогонадизмом у мужчин, снижением аппетита, замедлением заживления ран, изменением вкуса, и нарушением темновой адаптации. В умеренных случаях цинкового дефицита наблюдается олигоспермия.

Цинк является одним из основных микроэлементов, оказывающих существенное влияние на иммунитет. Установлено, что цинк присутствует в эпителиальных клетках тимуса, а его ионы в культуре клеток способны восстанавливать сниженный иммунологический статус, угнетение которого происходит на фоне его дефицита. Как правило, клинически это проявляется увеличением частоты инфекционных заболеваний. Дефицит цинка у человека сопровождается уменьшением массы лимфоидной ткани (тимус, лимфоузлы, селезѐнка, миндалины). Для лиц, проживающих на территориях, дефицитных по цинку, характерно снижение концентрации цинка в лимфоцитах, снижение общего количества лейкоцитов и лимфоцитов, относительного и абсолютного количества Тлимфоцитов.

Имеются данные относительно влияния цинка на фагоцитоз и активность NK-клеток. Установлено, что дефицит цинка приводит к нарушению фагоцитарной функции, а увеличение его потребления сопровождается увеличением числа перитонеальных макрофагов и повышением их фагоцитарной активности, увеличением относительного содержания NK-клеток. Дефицит цинка ассоциирован преимущественно с количественной и функциональной недостаточностью Т-лимфоцитов. Установлено, что цинк абсолютно необходим для нормального формирования субпопуляции Т-хелперов. У дефицитных по цинку мышей отмечается даже истончение коркового слоя тимуса за счѐт снижения пролиферации Т-хелперов. У людей, проживающих на территориях, дефицитных по цинку, также наблюдается преимущественное снижение количества клеток с хелперным фенотипом при сохранении относительного содержания Тсупрессоров. В результате, на фоне недостаточного потребления цинка наблюдается снижение соотношения CD4+/CD8+-лимфоцитов. Увеличение в рационе детей цинка приводит к росту содержания CD3+ и CD4+-лимфоцитов с повышением отношения CD4+/CD8+.

В эксперименте на крысах с дефицитом цинка показано, что при восстановлении уровня цинка в организме отмечается положительная динамика в реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), имеющая статистически достоверный характер. Цинк стимулирует продукцию IL-2. Неоднозначно влияние цинка на гуморальный иммунитет. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие как о его негативном влиянии на антителообразование, так и об увеличении продукции IgM и IgG. Установлено, что малые концентрации цинка стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов, а его уровень в сыворотке у здоровых людей коррелирует с уровнем CD19+-лимфоцитов.

Введение цинка мышам приводит к достоверному увеличению антителообразующих клеток (АОК) в селезѐнке мышей, иммунизированных эритроци- тами барана и повышению функциональной активности в реакции бласттрансформации лимфоцитов с фитогемагглютининов (РБТЛ с ФГА). Показано, что уровень цинка в сыворотке у больных с атопической аллергией ниже, чем у здоровых лиц. При этом есть данные о положительном эффекте на течение аллергии употребления средних доз цинка в период первых 6 месяцев жизни детей. Резкое снижение содержания цинка отмечено у часто болеющих детей. Дефицит цинка способствует распространению инфекции и обострению течения диабета, СПИД, почечной недостаточности, алкогольного цирроза печени и рака. Данные относительно клинических проявлений недостаточности селена немногочисленны. Считается, что она проявляется снижением противоинфекционного иммунитета и, следовательно, увеличением частоты простудных (преимущественно вирусных) и воспалительных заболеваний, кардиомиопатией, снижением функции щитовидной железы, замедлением роста, поражениями кожи (дерматит, экзема), изменением волос (выпадение, слабый рост) и ногтей (дистрофия). На фоне недостаточности селена отмечаются нарушения функций печени (снижение белковосинтезирующей и дезинтоксикационной функций), гиперхолестеринемия, глаукома и катаракта. Низкий селеновый статус сопряжѐн с увеличением частоты и тяжести вирусных заболеваний, повышением вирулентности вирусов. Дефицит селена сопровождается нарушением фагоцитоза, однако показано, что его высокие дозы вызывают достоверное снижение цитотоксичности перитонеальных макрофагов.

От содержания в сыворотке селена зависит относительное количество NK-клеток. О том, что селен способен стимулировать функцию этих клеток, свидетельствует его способность достоверно снижать смертность у мышей, заражѐнных вирусом Коксаки. Выявлена корреляция между концентрацией в плазме селена и содержания CD4+-лимфоцитов (P<0.01). Увеличение потребления селена приводит к повышению их активности, увеличению на них числа рецепторов к IL-2, улучшению миграционной способности лимфоцитов. Наблюдается усиление реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в эксперименте. Установлено, что увеличение потребления селена стимулирует гуморальный иммунный ответ. Клинические признаки недостаточности железа: гипохромная анемия, повышенная утомляемость и лѐгкая возбудимость, головные боли, миоглобиндефицитная миокардиопатия; атрофический глоссит, гингивит, хейлит; сухость слизистой оболочки полости рта и языка; атрофический гастрит, желудочная диспепсия; снижение сопротивляемости инфекциям. При дефиците железа происходит снижение бактерицидности и активности миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов. При обследовании пациентов пожилого возраста отмечена достоверная зависимость активности NK-клеток от уровня ферритина в сыворотке крови. У детей с дефицитом железа наблюдается снижение циркулирующих Т-лимфоцитов и пролиферативного ответа лимфоцитов на митогены. У них также наблюдается снижение концентрации IL-2 и IL-6 в сыворотке крови. Вместе с тем есть данные о том, что введение больших доз препаратов же- леза пациентам с инфекционными заболеваниями усиливает тяжесть инфекции и повышает частоту летальных исходов.

Источник: elibrary.ru