Нейроны C1 могут быть причиной затяжной тревоги

Тревога — адаптивная реакция, помогающая подготовиться к угрозе. Но если она становится чрезмерной или сохраняется слишком долго, это серьезно снижает качество жизни. Существующие лекарства уменьшают симптомы, но нередко оказывают побочные эффекты, из‑за чего их не всегда удобно применять длительно. Открытие нейронов C1 дает шанс разработать более избирательные методы лечения. Ученые из Детской исследовательской больницы Сент‑Джуд выявили в мозге мышей особую группу нейронов, которые способны запускать и поддерживать длительную реакцию страха и тревоги. Результаты указывают на потенциальную возможность создания новых подходов к терапии тревожных расстройств — за счет точечного воздействия на эти клетки без влияния на базовые функции организма.

Нейроны C1 могут быть причиной затяжной тревоги

Исследователи сосредоточились на нейронах C1, расположенных в ростральном вентролатеральном отделе продолговатого мозга (RVLM). Эта область мозга известна прежде всего тем, что регулирует дыхание и работу сердца, поэтому считалось маловероятным, что в ней находятся клетки, управляющие сложными поведенческими реакциями вроде страха и тревоги. С помощью специальной системы точечного воздействия ученые смогли выделить именно нейроны C1 среди других похожих клеток в RVLM.

Оказалось, что при стрессе нейроны C1 активируются и передают сигнал в околоводопроводное серое вещество (PAG), ключевую зону мозга, которая управляет физиологическими и поведенческими реакциями на стресс. Активация C1‑нейронов вызывает немедленную тревожную реакцию у мышей, а если их активность сохраняется, тревожное состояние может держаться до недели. По словам Линдси Шварц из отдела нейробиологии развития, связь между C1‑нейронами и PAG очень мощная. В норме эта цепь отключается, когда угроза исчезает, но сильная активация способна удерживать ее включенной слишком долго.

Особенно важным оказался эффект подавления активности C1‑нейронов. Он заметно снижал тревожное поведение, причем наибольшую пользу это давало после сильного стресса. Блокировка этих нейронов во время острого стресса делала животных менее чувствительными к последующим стрессовым ситуациям. При этом подавление C1‑нейронов не влияло на поведение в моменте и не нарушало базовые автономные функции.

Авторы пришли к выводу, что C1‑нейроны, по‑видимому, усиливают тревогу, не затрагивая напрямую вегетативные реакции. Это делает их более перспективной мишенью для лечения, чем общие способы воздействия на сигнальные пути по всему мозгу и телу.

Опубликовано

Июль, 2026

Категория

Наука

Продолжительность чтения

2-3 мин

Поделиться

Источник

Научный журнал Neuron. Статья: Autonomic C1 neurons promote anxiety via activation of vlPAG

Мировая наука о здоровье — на русском языке

Отбираем и переводим лучшие международные публикации. Читайте 3 ключевых материала о долголетии каждую неделю!

Отправьте нам сообщение